Um die molekularen Veränderungen und Zustände zu finden, die in bestimmten Neuronen auftreten, führten die Forscher eine Technik namens „Translatom-Sequenzierung“ durch. Dies ist eine komplizierte Aufgabe, bei der konstruierte Labormäuse verwendet werden, um die molekularen Botenstoffe zu isolieren und zu verfolgen, die genetische Informationen zu den Orten bringen, an denen Proteine hergestellt werden. Durch die Verfolgung der molekularen Unterschiede zwischen SNpc und VTA konnten die Forscher eine Ursache dafür ermitteln, warum sich einer verschlechterte, ein anderer jedoch nicht.
Es wurde angenommen, dass die VTA-Neuronen irgendeine Form von Schutzelement hatten, das dem SNpc-Bereich fehlte. Forscher entdeckten, dass es umgekehrt war. Zwei Proteine, SATB1 und ZDHHC2, sind in beiden Bereichen des Gehirns vorhanden, haben jedoch höhere Konzentrationen in der SNpc-Region. Als diese Proteine im SNpc-Bereich von Labormäusen reduziert wurden, erlebten die Tiere eine parkinsonähnliche Degeneration. Forscher glauben, dass SNpc-Neuronen empfindlicher sind, was erklärt, warum sie mehr schützende Proteine benötigen und warum sie anfälliger sind, wenn der Schutz nachlässt.
Die Entdeckung öffnet die Tür zu neuen Wegen für die Behandlung von Parkinson, die sich um die Auffüllung der SATB1- und ZDHHC2-Proteine drehen. Das Team glaubt auch, dass ihr Translatom-Sequenzierungsansatz nützlich sein könnte, um mehr über andere neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer, ALS und Huntington zu erfahren.
Quellen für den heutigen Artikel:
Brichta, L. et al., „Identification of neurodegenerative Factors Using Translatome–Regulatory Network Analysis“, Nature Neuroscience , online veröffentlicht am 27. Juli 2015; http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/full/nn.4070.html , letzter Zugriff am 11. August 2015.
„Wissenschaftler, die die molekularen Ursprünge der Parkinson-Krankheit untersuchen, heben zwei Proteine hervor“, Medical News Today Web Website, 11. August 2015; http://www.medicalnewstoday.com/articles/297958.php .