Dr. Barry Kaplan Eine neue Studie zeigt, wie ein kleines Molekül, das die Genexpression reguliert, miR-132, eine Schlüsselrolle bei der Unterstützung chronischer Wunden in den Heilungsstadien spielen kann.
Chronische Wunden betreffen bis zu einem Prozent der Menschen in Industrieländern. Derzeit gibt es nur wenige ausgewählte Behandlungen bei Wundheilungsstörungen. Diese Behandlungen konzentrieren sich auf die Beseitigung von Wundinfektionen; obwohl die Forscher der Studie die Notwendigkeit von Behandlungen bemerken, die auf den Heilungsprozess selbst abzielen.
Die Studie, die im Journal of Clinical Investigation veröffentlicht und von einem Forscherteam unter der Leitung des Karolinska Institutet durchgeführt wurde, konzentriert sich auf zwei Stadien der Wundheilung: das entzündliche Stadium und das proliferative. Während des gesamten Entzündungsstadiums beseitigen die Zellen beschädigte und tote Zellen zusammen mit Bakterien. In der proliferativen Phase vermehren sich Hautzellen, um neues Gewebe zu bilden und totes Gewebe zu ersetzen.
Ergebnisse aus dem Entzündungsstadium zeigten, dass miR-132 es weniger Immunzellen erlaubt, sich zur Wunde zu bewegen; während ein miR-132-Mangel dazu führte, dass sich mehr Immunzellen in die Wunde bewegten und die Entzündung verstärkten.
Die Ergebnisse aus der Proliferationsphase zeigten, dass miR-132 das Wachstum von Keratinozyten fördert – ein Wachstumsfaktor, der im Wundheilungsprozess vorhanden ist. Ein Mangel an miR-132 verringerte das Zellwachstum und verlangsamte den Wundheilungsprozess.
Die Forscher der Studie kamen zu dem Schluss, dass miR-132 beim Übergang vom Entzündungsstadium zum Proliferationsstadium von Vorteil ist und als wichtiger Regulator für die Wundheilung der Haut fungiert.