Dr. Barry Kaplan Laut neuen Forschungsergebnissen des Salk Institute for Biological Studies kann der Verlust eines wichtigen inhibitorischen Neuronenrezeptors im Gehirn zu neurologischen Entwicklungsstörungen wie Schizophrenie und Autismus bei Mäusen führen. Die Ergebnisse wurden in der Zeitschrift Molecular Psychiatry veröffentlicht .
Der Rezeptor namens mGluR5 wurde zuvor als wichtiger Faktor in anderen Teilen des Gehirns erforscht. Es ist das erste Mal, dass mGluR5 in einem Zelltyp namens Parvalbumin-positiven Interneuronen untersucht wurde, von dem angenommen wird, dass er die kognitive Funktion steuert.
Terrence Sejnowski, der Leiter des Computational Neurobiology Laboratory von Salk, erklärt: „Wir fanden heraus, dass Mäuse ohne diesen Rezeptor in den Parvalbuminzellen viele schwerwiegende Verhaltensdefizite aufweisen, und viele von ihnen ahmen wirklich genau das nach, was wir bei Schizophrenie sehen.“
Frühere Forschungen zeigen, dass sich die Netzwerke des Gehirns nicht richtig bilden, wenn die molekulare Signalübertragung in Parvalbuminzellen während der Entwicklung gestört wird. Andere Studien haben mGluR5-Rezeptoren mit Suchterkrankungen wie dem Fragile-X-Syndrom und Angstzuständen in Verbindung gebracht. In diesen Studien wurde mGluR5 jedoch von exzitatorischen Zellen beeinflusst.
Für diese Studie spielte mGluR5 eine entscheidende Rolle in Parvalbumin-Zellen. Salk-Forscher arbeiteten mit einem Team der Abteilung für Psychiatrie der University of California zusammen. Das Ziel war herauszufinden, was passiert, wenn der mGluR5-Rezeptor nach der anfänglichen Bildung des Gehirns aus den Paravalbumin-Zellen gelöscht wird.
Als mGluR5 entfernt wurde, hatten die Mäuse mehrere Entwicklungsprobleme, darunter asoziale Tendenzen und repetitives Verhalten. Die Gehirnaktivität der Mäuse ähnelte auch den Mustern der menschlichen Schizophrenie.
Salk-Mitarbeiterin Margarita Behrens schlägt vor, dass die Studie auch ein warnendes Zeichen für pharmazeutische Medikamente ist, die den mGluR5-Rezeptor im Gehirn beeinflussen.
„Es laufen viele klinische Studien, die sich mit der Modulation von mGluR5 für Angstzustände und das Fragile-X-Syndrom befassen, aber unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Sie Verhaltensänderungen bekommen könnten, die Sie nicht erwartet haben, wenn Sie Parvalbumin-Neuronen beeinflussen“, sagt Behrens.