Die gute Nachricht ist, dass der bestimmte Proteinweg, an dem C9orf72 beteiligt ist, bekanntermaßen durch bereits vorhandene Medikamente beeinflusst wird. Da das Hindernis bereits gelöst ist, einen Weg zu finden, um auf den Weg zu zielen, besteht die Hauptaufgabe darin, anwendbare Behandlungen zu entwickeln. Sobald ein Weg zur Wiederherstellung oder Nachahmung des Teils des Proteinwegs von C9orf72 etabliert ist, kann er in eine verbesserte Behandlung eingearbeitet werden.
ALS ist eine neuromuskuläre Erkrankung, die von einer leichten Schwäche bis zu einer vollständigen Lähmung fortschreitet; ungefähr 5.600 Menschen in den USA werden jährlich damit diagnostiziert. FTD ist eine Form der Demenz, die manchmal mit Alzheimer verwechselt wird; es kann zu Gedächtnisverlust führen und Menschen der Bewegung oder Sprache berauben.
Quellen für den heutigen Artikel:
Babcock, K., „Mixed Up Cell Transportation Key Piece of ALS and Dementia Puzzle“, University of Toronto, Website der Fakultät für Medizin, 5. Oktober 2015; http://medicine.utoronto.ca/news/mixed-cell-transportation-key-piece-als-and-dementia-puzzle .
„Fakten, die Sie kennen sollten“, Website der ALS Association; http://www.alsa.org/about-als/facts-you-should-know.html , letzter Zugriff am 6. Oktober 2015.
Xiao, S., et al., „Isoform-specific Antibodies Reveal Distinct Subcellular Localizations of C9orf72 bei Amyotropher Lateralsklerose“, Annals of Neurology 2015; 78(4): 568–83, doi:10.1002/ana.24469.